مقدمات السكري

ما هي مقاومة الأنسولين. لها الأعراض والعلاج. النظام الغذائي لمقاومة الأنسولين

مقاومة الأنسولين هي استجابة بيولوجية ضعيفة لأنسجة الجسم لعمل الأنسولين. ولا يهم من أين يأتي الأنسولين ، من البنكرياس الخاص (الداخلي) أو من الحقن (الخارجية).

لا تزيد مقاومة الأنسولين فقط من احتمال الإصابة بالنوع الثاني من مرض السكري ، ولكن أيضًا تزيد من تصلب الشرايين والأزمات القلبية والموت المفاجئ بسبب انسداد الوعاء الدموي بجلطة دموية.

تأثير الأنسولين هو في تنظيم عملية التمثيل الغذائي (ليس فقط الكربوهيدرات ، ولكن أيضا الدهون والبروتينات) ، وكذلك عمليات التخفيف - وهذا هو النمو ، وتكاثر الخلايا ، وتوليف الحمض النووي ، ونسخ الجينات.

المفهوم الحديث لمقاومة الأنسولين لا يقتصر فقط على ضعف التمثيل الغذائي للكربوهيدرات وزيادة خطر الإصابة بالنوع الثاني من مرض السكري. ويشمل أيضًا تغييرات في استقلاب الدهون والبروتينات والتعبير الجيني. على وجه الخصوص ، تؤدي مقاومة الأنسولين إلى مشاكل مع الخلايا البطانية التي تغطي داخل جدران الأوعية الدموية. وبسبب هذا ، فإن تجويف الأوعية الدموية يضيق ، وتصلب الشرايين يتقدم.

أعراض مقاومة الأنسولين والتشخيص

قد تكون متشككا من مقاومة الأنسولين إذا أظهرت الأعراض و / أو الاختبارات أن لديك متلازمة التمثيل الغذائي. ويشمل:

  • السمنة عند الخصر (البطن) ؛
  • ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم) ؛
  • اختبارات الدم السيئة للكوليسترول والدهون الثلاثية.
  • الكشف عن البروتين في البول.

السمنة في البطن هي الأعراض الرئيسية. في المقام الثاني هو ارتفاع ضغط الدم الشرياني (ارتفاع ضغط الدم). نادرا ما يحدث أن الشخص لا يعاني من السمنة وارتفاع ضغط الدم ، ولكن اختبارات الدم الخاصة بالكوليسترول والدهون سيئة بالفعل.

تشخيص مقاومة الأنسولين بمساعدة التحليلات مشكلة. لأن تركيز الأنسولين في بلازما الدم يمكن أن يختلف اختلافًا كبيرًا ، وهذا طبيعي. في تحليل الأنسولين في بلازما الدم أثناء الصوم ، تتراوح القاعدة بين 3 إلى 28 ميكرون / مل. إذا تبين أن الأنسولين الموجود في الدم على معدة فارغة أعلى من المعتاد ، فإن المريض يعاني من فرط الأنسولين.

يحدث زيادة في تركيز الأنسولين في الدم عندما ينتج البنكرياس كمية زائدة منه للتعويض عن مقاومة الأنسولين في الأنسجة. هذه النتيجة تشير إلى أن المريض لديه خطر كبير من مرض السكري من النوع 2 و / أو أمراض القلب والأوعية الدموية.

تسمى الطريقة المختبرية الدقيقة لتحديد مقاومة الأنسولين المشبك الأنسولين المفرط في الأنسولين. أنه ينطوي على إعطاء الوريد بشكل مستمر من الأنسولين والجلوكوز لمدة 4-6 ساعات. هذه طريقة شاقة ، وبالتالي نادراً ما يتم استخدامها في الممارسة العملية. يقتصر على تحليل الدم الصائم للأنسولين البلازما

أظهرت الدراسات أن مقاومة الأنسولين تحدث:

  • 10 ٪ من جميع الناس دون اضطرابات التمثيل الغذائي ؛
  • 58 ٪ من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم (ضغط الدم فوق 160/95 مم زئبق الفن.) ؛
  • 63 ٪ من الأشخاص الذين يعانون من فرط حمض يوريك الدم (حمض اليوريك في الدم أكبر من 416 ميكرولتر / لتر في الرجال وأكثر من 387 ميكرول / لتر في النساء) ؛
  • 84 ٪ من الأشخاص الذين لديهم مستويات مرتفعة من الدهون في الدم (الدهون الثلاثية أكبر من 2.85 مليمول / لتر) ؛
  • 88 ٪ من الأشخاص الذين يعانون من انخفاض الكوليسترول "الجيد" (أقل من 0.9 مليمول / لتر في الرجال وأقل من 1.0 مليمول / لتر في النساء) ؛
  • 84 ٪ من المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2 ؛
  • 66 ٪ من الأفراد الذين يعانون من ضعف تحمل الجلوكوز.

عندما تتبرع بفحص دم للكوليسترول - لا تفقدي الكوليسترول الكلي ، ولكن بشكل منفصل "جيد" و "سيء".

كيف ينظم الأنسولين الأيض

عادةً ما يرتبط جزيء الأنسولين بمستقبلاته على سطح خلايا العضلات أو الأنسجة الدهنية أو أنسجة الكبد. بعد ذلك ، يتم تأجيل مستقبلات الأنسولين تلقائيًا بمشاركة التيروزين كيناز وعلاقته اللاحقة مع الركيزة لمستقبلات الأنسولين 1 أو 2 (IRS-1 و 2).

بدورها ، تنشط جزيئات الـ IRS فسفاتيديلينوسيتول -3 كيناز ، مما يحفز الإزاحة لـ GLUT-4. وهو ناقل للجلوكوز في الخلية من خلال الغشاء. توفر هذه الآلية تفعيل التمثيل الغذائي (نقل الجلوكوز ، توليف الجليكوجين) وآثار الأنسولين mitogenic (توليف الحمض النووي).

يحفز الأنسولين:

  • امتصاص الجلوكوز عن طريق خلايا أنسجة العضلات والكبد والدهون ؛
  • توليف الجليكوجين في الكبد (تخزين الجلوكوز "السريع" في المحمية) ؛
  • التقاط خلايا من الأحماض الأمينية.
  • تخليق الحمض النووي
  • تخليق البروتين.
  • تخليق الأحماض الدهنية.
  • ايون النقل.

يمنع الأنسولين:

  • تحلل الدهون (انهيار الأنسجة الدهنية مع تناول الأحماض الدهنية في الدم) ؛
  • تولد الجلوكوز (تحول الجليكوجين في الكبد وتدفق الجلوكوز في الدم) ؛
  • موت الخلايا المبرمج (التدمير الذاتي للخلية).

لاحظ أن الأنسولين يمنع انهيار الأنسجة الدهنية. لهذا السبب ، إذا كان مستوى الأنسولين في الدم مرتفعًا (فرط الأنسولين هو أمر شائع يحدث مع مقاومة الأنسولين) ، فمن الصعب جدًا فقدان الوزن.

الأسباب الوراثية لمقاومة الأنسولين

مقاومة الأنسولين هي مشكلة نسبة كبيرة من جميع الناس. ويعتقد أن سببها هو الجينات التي أصبحت سائدة في مسار التطور. في عام 1962 ، افترضوا أن هذه هي آلية البقاء على قيد الحياة خلال مجاعة طويلة. لأنه يعزز تراكم احتياطيات الدهون في الجسم خلال فترات التغذية الوفيرة.

تعرض العلماء الفئران للموت جوعا لفترة طويلة. وكان أطول من نجا أولئك الأفراد الذين تم العثور على مقاومة الأنسولين الوراثية. لسوء الحظ ، في الأشخاص المعاصرين ، تعمل نفس الآلية لتطوير السمنة وارتفاع ضغط الدم ومرض السكري من النوع 2.

أظهرت الدراسات أن مرضى السكري من النوع 2 لديهم عيوب وراثية في انتقال الإشارة بعد توصيل الأنسولين بمستقبلاته. وهذا ما يسمى عيوب postreceptor. بادئ ذي بدء ، اختلال نقل الجلوكوز GLUT-4.

في مرضى السكري من النوع 2 ، تم العثور على تعبير ضعيف عن الجينات الأخرى التي تعمل على أيض الجلوكوز والدهون (الدهون). هذه هي جينات ديهيدروجيناز الجلوكوز 6 فوسفات ، جلوكوكيناز ، ليباز البروتين الدهني ، سينسيز الأحماض الدهنية ، وغيرها.

إذا كان لدى الشخص استعداد وراثي للإصابة بمرض السكري من النوع 2 ، فقد يؤدي أو لا يؤدي إلى متلازمة التمثيل الغذائي والسكري. ذلك يعتمد على نمط الحياة. عوامل الخطر الرئيسية هي التغذية المفرطة ، وخاصة استهلاك الكربوهيدرات المكررة (السكر والدقيق) ، وكذلك انخفاض النشاط البدني.

ما هي حساسية الأنسولين في أنسجة الجسم المختلفة؟

لعلاج الأمراض ، فإن حساسية الأنسولين للعضلات والأنسجة الدهنية ، وكذلك خلايا الكبد ، لها أهمية قصوى. ولكن هل مقاومة الأنسولين لهذه الأنسجة هي نفسها؟ في عام 1999 ، أظهرت التجارب لا.

عادة ، من أجل قمع تحلل الدهون بنسبة 50٪ (تحلل الدهون) في الأنسجة الدهنية ، تكون تركيزات الأنسولين في الدم كافية بحيث لا تزيد عن 10 ميكرون / مل. من أجل كبح 50 ٪ من إطلاق الجلوكوز في الدم عن طريق الكبد ، يلزم حوالي 30 ميكروغرام / مل من الأنسولين في الدم. ولزيادة امتصاص الجلوكوز بواسطة الأنسجة العضلية بنسبة 50٪ ، يلزم تركيز الأنسولين في دم يبلغ 100 ميكرون / مل وما فوق.

نذكرك أن تحلل الدهون هو انهيار الأنسجة الدهنية. عمل الأنسولين يحول دون ذلك ، كما يفعل إنتاج الجلوكوز عن طريق الكبد. ويزيد ضبط الجلوكوز بواسطة العضلات تحت تأثير الأنسولين. لاحظ أنه في النوع الثاني من داء السكري ، فإن القيم المحددة لتركيز الأنسولين المطلوب في الدم تنتقل إلى اليمين ، أي نحو زيادة في مقاومة الأنسولين. تبدأ هذه العملية قبل وقت طويل من ظهور مرض السكري.

يتم تقليل حساسية أنسجة الجسم للأنسولين بسبب الاستعداد الوراثي ، والأهم من ذلك - بسبب نمط الحياة غير الصحي. في النهاية ، بعد سنوات عديدة ، توقف البنكرياس عن مواجهة زيادة الضغط. ثم يشخصون مرض السكري من النوع "الحقيقي". يستفيد المريض كثيرًا إذا بدأ علاج متلازمة التمثيل الغذائي في أقرب وقت ممكن.

ما هو الفرق بين مقاومة الأنسولين ومتلازمة التمثيل الغذائي

يجب أن تعلم أن مقاومة الأنسولين تحدث في الأشخاص والمشاكل الصحية الأخرى التي لم يتم تضمينها في مفهوم "متلازمة التمثيل الغذائي". هذا هو:

  • تكيس المبايض في النساء.
  • الفشل الكلوي المزمن.
  • الأمراض المعدية.
  • علاج الجلوكورتيكويد.

تتطور مقاومة الأنسولين أحيانًا أثناء الحمل ، وبعد الولادة - تمر. كما ترتفع عادة مع تقدم العمر. ويعتمد ذلك على نوع الحياة الذي يؤدي إليه الشخص المسن ، ما إذا كان سيؤدي إلى مرض السكري من النوع الثاني و / أو مشاكل في القلب والأوعية الدموية. في مقال "مرض السكري لدى كبار السن" ، ستجد الكثير من المعلومات المفيدة.

سبب مرض السكري من النوع 2

في النوع الثاني من داء السكري ، تعتبر مقاومة الأنسولين لخلايا العضلات والكبد والأنسجة الدهنية ذات أهمية سريرية كبيرة. نظرًا لفقدان حساسية الأنسولين ، فإن نسبة الجلوكوز التي يتم إدخالها و "تحترق" في خلايا العضلات. في الكبد ، للسبب نفسه ، يتم تنشيط عملية تحلل الجليكوجين إلى الجلوكوز (تحلل الجليكوجين) ، وكذلك تخليق الجلوكوز من الأحماض الأمينية وغيرها من "المواد الخام" (تكوين الجلوكوز).

تتجلى مقاومة الأنسولين للأنسجة الدهنية في حقيقة أن تأثير مضاد الأنسولين للأنسولين يضعف. في البداية ، تم تعويض ذلك عن طريق زيادة إنتاج الأنسولين من البنكرياس. في المراحل اللاحقة من المرض ، ينقسم المزيد من الدهون إلى الجلسرين والأحماض الدهنية المجانية. لكن خلال هذه الفترة ، فقدان الوزن لا يجلب الكثير من البهجة.

يدخل الجلسرين والأحماض الدهنية الحرة إلى الكبد ، حيث تتشكل منها البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة. هذه هي جزيئات ضارة تترسب على جدران الأوعية الدموية ، وتقدم تصلب الشرايين. أيضا من الكبد في مجرى الدم يدخل كمية زائدة من الجلوكوز ، والذي يظهر نتيجة لانحلال الجليكوجين وتولد السكر.

أعراض متلازمة التمثيل الغذائي في البشر تسبق تطور مرض السكري. لأنه تم تعويض مقاومة الأنسولين لسنوات عديدة عن طريق الإفراط في إنتاج الأنسولين بواسطة خلايا بيتا في البنكرياس. في هذه الحالة ، هناك زيادة في تركيز الأنسولين في الدم - فرط الأنسولين في الدم.

فرط الأنسولين في الدم مع مستوى طبيعي من الجلوكوز في الدم هو علامة على مقاومة الأنسولين ومؤشر تطور مرض السكري من النوع 2. بمرور الوقت ، لم تعد خلايا بيتا في البنكرياس تتعامل مع الحمل ، وهو أعلى عدة مرات من المعدل الطبيعي. أنها تنتج كمية أقل من الأنسولين ، ومستوى السكر في الدم يرتفع ، ويتجلى مرض السكري.

بادئ ذي بدء ، تعاني المرحلة الأولى من إفراز الأنسولين ، أي الإفراج السريع عن الأنسولين في الدم استجابةً لحجم الغذاء. وما زال إفراز الأنسولين القاعدي مفرطًا. عندما يرتفع مستوى السكر في الدم ، فإنه يعزز من مقاومة الأنسولين للأنسجة ويمنع وظيفة خلايا بيتا عن طريق إفراز الأنسولين. وتسمى هذه الآلية من مرض السكري "سمية الجلوكوز".

مخاطر القلب والأوعية الدموية

من المعروف أن معدل الوفيات القلبية الوعائية في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2 يزيد بنسبة 3-4 مرات مقارنة بالأشخاص الذين لا يعانون من اضطرابات التمثيل الغذائي. الآن أصبح عدد متزايد من العلماء والممارسين الطبيين مقتنعين بأن مقاومة الأنسولين ، بالإضافة إلى ذلك ، فرط الأنسولين في الدم عامل خطر خطير للنوبات القلبية والسكتات الدماغية. علاوة على ذلك ، فإن هذا الخطر لا يعتمد على ما إذا كان المريض قد أصيب بمرض السكري أم لا.

منذ الثمانينيات ، أظهرت الدراسات أن الأنسولين له تأثير عصبي مباشر على جدران الأوعية الدموية. وهذا يعني أن لويحات تصلب الشرايين وتضييق تجويف الأوعية الدموية تتقدم تحت تأثير الأنسولين في الدم الذي يتدفق من خلالها.

يؤدي الأنسولين إلى تكاثر خلايا العضلات الملساء وهجرتها ، وتوليف الدهون فيها ، وانتشار الخلايا الليفية ، وتفعيل نظام تخثر الدم ، وانخفاض في نشاط انحلال الفيبرين. وبالتالي ، فرط الأنسولين (زيادة تركيز الأنسولين في الدم بسبب مقاومة الأنسولين) هو سبب مهم لتصلب الشرايين. يحدث هذا قبل فترة طويلة من ظهور مرض السكري من النوع 2 في المريض.

تشير الدراسات إلى وجود علاقة مباشرة واضحة بين الأنسولين الزائد وعوامل الخطر لأمراض القلب والأوعية الدموية. تؤدي مقاومة الأنسولين إلى:

  • زيادة السمنة في البطن.
  • تدهور صورة الكولسترول في الدم ، وتتشكل البلاك من الكولسترول "الضار" على جدران الأوعية الدموية ؛
  • يزيد من احتمال تجلط الدم في الأوعية.
  • يصبح جدار الشريان السباتي أكثر سماكة (تجويف الشريان يضيق).

لقد أثبتت هذه العلاقة المستقرة في المرضى المصابين بداء السكري من النوع 2 وفي المرضى الذين لا يعانون منه.

علاج مقاومة الانسولين

طريقة فعالة لعلاج مقاومة الأنسولين في المراحل المبكرة من مرض السكري من النوع 2 ، وحتى أفضل قبل أن تتطور ، هو اتباع نظام غذائي مع تقييد الكربوهيدرات في النظام الغذائي. أن نكون دقيقين ، هذه ليست طريقة للعلاج ، ولكن فقط للسيطرة ، واستعادة التوازن مع ضعف التمثيل الغذائي. اتباع نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات مع مقاومة الأنسولين - يجب اتباعه مدى الحياة.

بعد 3-4 أيام من التحول إلى نظام غذائي جديد ، يلاحظ معظم الناس تحسنا في حالتهم الصحية. بعد 6-8 أسابيع ، تظهر الاختبارات أن الكوليسترول "الجيد" في الدم يرتفع وينخفض ​​"السيء". مستوى الدهون الثلاثية في الدم ينخفض ​​إلى وضعها الطبيعي. علاوة على ذلك ، يحدث هذا بعد 3-4 أيام ، وتحسن اختبارات الكوليسترول في وقت لاحق. وبالتالي ، يتم تقليل خطر تصلب الشرايين عدة مرات.

لا توجد حاليا طرق للعلاج الحقيقي لمقاومة الأنسولين. خبراء في مجال علم الوراثة وعلم الأحياء يعملون على هذا. يمكنك السيطرة على هذه المشكلة بشكل جيد عن طريق تناول نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات. بادئ ذي بدء ، تحتاج إلى التوقف عن تناول الكربوهيدرات المكررة ، أي السكر والحلويات ومنتجات الدقيق الأبيض.

يعطي الميتفورمين نتائج جيدة (سيوفور ، غلوكوفاج). استخدمه بالإضافة إلى النظام الغذائي ، وليس بدلاً منه ، واستشر طبيبك أولاً حول تناول الحبوب. نتابع كل يوم الأخبار في علاج مقاومة الأنسولين. علم الوراثة الحديثة وعلم الأحياء المجهرية يعمل العجائب. وهناك أمل في أن يتمكنوا في السنوات القادمة من حل هذه المشكلة في النهاية. تريد معرفة ذلك أولاً - اشترك في نشرتنا الإخبارية ، إنه مجاني.

  • علاج فعال لمرض السكري من النوع 2.
  • الأنسولين والكربوهيدرات: الحقيقة التي تحتاج إلى معرفتها ؛
  • قوة الذكور في مرض السكري - طرق فعالة لتحسينه.

شاهد الفيديو: مقاومة الانسولين الاسبابالاعراضالعلاج (أبريل 2020).