مضاعفات مرض السكري

ما هي مقاومة الأنسولين: العلامات والنظام الغذائي (القائمة) مع زيادة التحليل

مقاومة الأنسولين هي انتهاك لتفاعل الأنسولين الوارد على الأنسجة. في هذه الحالة ، يمكن أن يأتي الأنسولين بشكل طبيعي من البنكرياس ، ومن خلال إدخال حقن هرمون.

ويشارك هذا الهرمون بدوره في عملية التمثيل الغذائي ونمو وتكاثر خلايا الأنسجة وتوليف الحمض النووي ونسخ الجينات.

في العصر الحديث ، ترتبط مقاومة الأنسولين ليس فقط بضعف التمثيل الغذائي وزيادة خطر الإصابة بمرض السكري من النوع الثاني. بما في ذلك مقاومة الأنسولين يؤثر سلبا على التمثيل الغذائي للدهون والبروتينات ، التعبير الجيني.

بما في ذلك مقاومة الأنسولين ينتهك وظائف الخلايا البطانية ، والتي هي الطبقة الداخلية على جدران الأوعية الدموية. نتيجة لهذا الانتهاك يؤدي إلى تضييق الأوعية الدموية وتصلب الشرايين.

تشخيص مقاومة الأنسولين

يتم اكتشاف حدوث انتهاك إذا كان المريض يعاني من أعراض متلازمة التمثيل الغذائي. قد تكون هناك علامات مثل رواسب الدهون في الخصر وارتفاع ضغط الدم واختبارات الدم الضعيفة للدهون الثلاثية والكوليسترول. بما في ذلك يتم تشخيص هذه الظاهرة إذا أظهر تحليل المريض زيادة البروتين في البول.

يتم تشخيص مقاومة الأنسولين في المقام الأول من خلال الاختبارات التي تحتاج إلى اختبارها بانتظام. ومع ذلك ، بسبب حقيقة أن مستويات الأنسولين في البلازما قد تختلف ، فمن الصعب للغاية تشخيص هذا المرض.

إذا أجريت الاختبارات على معدة فارغة ، فإن معدل الأنسولين في بلازما الدم هو 3-28 ميكروغرام / مل. إذا كان الأنسولين في الدم مرتفعًا ويتجاوز المعدل المحدد ، يصبح المريض فرط الأنسولين.

قد تكون أسباب ارتفاع نسبة الأنسولين في الدم بسبب حقيقة أن البنكرياس ينتج عنه كمية زائدة منه للتعويض عن مقاومة الأنسولين في الأنسجة.

قد يشير هذا التحليل إلى أن المريض قد يصاب بمرض السكري من النوع 2 أو أمراض القلب والأوعية الدموية.

من أجل تحديد بدقة الانتهاك ، يتم تنفيذ المشبك الأنسولين hyperinsulinemic. تتكون هذه الطريقة المختبرية من الإعطاء المستمر عن طريق الحقن بالأنسولين والجلوكوز لمدة تتراوح بين أربع وست ساعات.

هذه التشخيصات شاقة للغاية ، لذلك يتم استخدامها نادرًا. بدلاً من ذلك ، يتم إجراء اختبار دم على معدة فارغة للكشف عن قيم بلازما الأنسولين.

كما اتضح أثناء البحث ، يمكن أن يحدث هذا الانتهاك في أغلب الأحيان:

  • في 10 في المئة من الحالات دون أي اضطراب في التمثيل الغذائي ؛
  • في 58 في المئة من الحالات ، إذا كانت هناك أعراض ارتفاع ضغط الدم أكثر من 160/95 مم زئبق. v.
  • في 63 في المائة من حالات فرط حمض يوريك الدم ، عندما تكون مؤشرات حمض اليوريك في الدم أعلى من 416 ميكرولتر / لتر للرجال و 387 ميكروليتر / لتر للنساء ؛
  • في 84 في المئة من الحالات مع زيادة في مستوى الخلايا الدهنية ، عندما تكون مستويات الدهون الثلاثية أعلى من 2.85 مليمول / لتر ؛
  • في 88 في المائة من الحالات ذات المستويات المنخفضة من الكوليسترول الإيجابي ، عندما تقل معدلاته عن 0.9 مليمول / لتر للرجال و 1.0 مليمول / لتر للنساء ؛
  • في 84 في المائة من الحالات ، إذا كانت هناك أعراض داء السكري من النوع 2 ؛
  • في 66 في المئة من الحالات مع ضعف تحمل الجلوكوز.

يوصي الأطباء بإجراء اختبارات ليس فقط لتحديد المستوى الكلي للكوليسترول في الدم ، ولكن أيضًا لتحديد الكولسترول السيئ والجيد. يمكنك استخدام جهاز خاص لقياس الكولسترول.

لمعرفة ما إذا كانت هناك مقاومة للأنسولين ، يتم استخدام مؤشر مقاومة الأنسولين HOMA. بعد اختبار مستويات الأنسولين والجلوكوز في الصيام ، يتم حساب مؤشر هوما.

مع زيادة مستويات أنسولين الأنسولين أو الجلوكوز ، يزيد مؤشر HOMA أيضًا. على سبيل المثال ، إذا أظهر التحليل مستوى سكر الدم على معدة فارغة و 7.2 مليمول / لتر والأنسولين 18 ميكروليتر / مل ، فإن مؤشر هوما هو 5.76. يعتبر مستوى الأنسولين الطبيعي إذا كان مؤشر NOMA أقل من 2.7.

التمثيل الغذائي مع الأنسولين

يسمح لك الأنسولين بتنشيط عمليات التمثيل الغذائي مثل نقل الجلوكوز وتوليف الجليكوجين. بما في ذلك هذا الهرمون هو المسؤول عن تخليق الحمض النووي.

يوفر الأنسولين:

  • امتصاص الجلوكوز عن طريق خلايا أنسجة العضلات والكبد والدهون ؛
  • توليف الجليكوجين في الكبد.
  • التقاط خلايا من الأحماض الأمينية.
  • تخليق الحمض النووي
  • تشكيل البروتين.
  • تكوين الأحماض الدهنية.
  • ايون النقل.

بما في ذلك الأنسولين يساعد في منع الأعراض غير المرغوب فيها مثل:

  • انهيار الأنسجة الدهنية وتدفق الأحماض الدهنية في الدم ؛
  • تحويل الجليكوجين في الكبد وإدخال الجلوكوز في الدم ؛
  • التصفية الذاتية للخلايا.

من المهم أن نفهم أن هذا الهرمون لا يسمح بتحطيم الأنسجة الدهنية. بسبب هذا السبب ، إذا لوحظت مقاومة للأنسولين وارتفعت مستويات الأنسولين ، فمن المستحيل تقريبًا تقليل الوزن.

درجة حساسية الأنسولين في أنسجة الجسم المختلفة

في علاج بعض الأمراض ، تعتبر حساسية الأنسولين في العضلات والأنسجة الدهنية أولاً. وفي الوقت نفسه ، هذه الأنسجة لديها مقاومة الأنسولين المختلفة.

لذلك ، لمنع انهيار الدهون في الأنسجة ، لا يلزم أكثر من 10 ميكروليتر / مل من الأنسولين في الدم. في نفس الوقت ، يتطلب قمع تناول الجلوكوز من الكبد إلى الدم حوالي 30 ميكروليتر / مل من الأنسولين. لزيادة امتصاص الجلوكوز عن طريق الأنسجة العضلية ، هناك حاجة إلى 100 ميكروغرام / مل أو أكثر من هرمون في الدم.

الأنسجة تفقد حساسية الأنسولين بسبب الاستعداد الوراثي وأنماط الحياة غير الصحية.

في الوقت الذي يبدأ فيه البنكرياس في التغلب على الحمل الزائد ، يصاب المريض بداء السكري من النوع الثاني. إذا بدأت متلازمة مقاومة الأنسولين في المعالجة مقدمًا ، فيمكن تجنب العديد من المضاعفات.

من المهم أن نفهم أن مقاومة الأنسولين يمكن أن تحدث عند الأشخاص الذين ليس لديهم متلازمة التمثيل الغذائي. على وجه الخصوص ، يتم تشخيص المقاومة في الأشخاص الذين يعانون من:

  • تكيس المبايض في النساء.
  • الفشل الكلوي المزمن.
  • الأمراض المعدية.
  • العلاج مع جلايكورتيكود.

بما في ذلك مقاومة الأنسولين في بعض الحالات يتم تشخيصها في النساء أثناء الحمل ، ومع ذلك ، بعد ولادة الطفل ، وعادة ما تختفي هذه الحالة.

أيضا ، قد تزداد المقاومة مع تقدم العمر ، لذلك من أي نوع من أنماط الحياة يقود الشخص. يعتمد الأمر على ما إذا كان سيصاب بمرض السكري من النوع 2 أو يعاني من مشاكل في الجهاز القلبي الوعائي.

لماذا تطوير مرض السكري من النوع 2

تكمن أسباب داء السكري مباشرة في مقاومة الأنسولين للعضلات والأنسجة الدهنية وخلايا الكبد. بسبب حقيقة أن الجسم يصبح أقل حساسية للأنسولين ، فإن كمية أقل من الجلوكوز تدخل خلايا العضلات. في الكبد ، يبدأ التحلل النشط للجليكوجين إلى الجلوكوز وإنتاج الجلوكوز من الأحماض الأمينية والمواد الخام الأخرى.

عندما تضعف مقاومة الأنسولين للأنسجة الدهنية من تأثير مضاد للأنسولين. في البداية ، يتم تعويض هذه العملية بزيادة إنتاج الأنسولين من البنكرياس.

في المرحلة المتأخرة من المرض ، تبدأ الدهون في الجسم بالتفتت إلى الجلسرين والأحماض الدهنية الحرة.

هذه المواد ، عندما يتم إطلاقها في الكبد ، يتم تحويلها إلى بروتينات دهنية كثيفة للغاية. ترسب هذه المادة الضارة على جدران الأوعية الدموية ، ونتيجة لذلك تصلب الشرايين في الأطراف السفلية.

بما في ذلك في الدم من الكبد يحصل على مستويات مرتفعة من الجلوكوز ، والتي تتشكل بسبب انحلال الجليكوجين وتولد السكر.

عندما يكون لدى المريض مقاومة للأنسولين لسنوات عديدة ، فقد لوحظ ارتفاع مستوى هرمون الأنسولين في الدم. إذا كان الشخص قد رفع الأنسولين في هذه اللحظة مع السكر العادي ، فقد تؤدي الأسباب إلى حقيقة أن المريض قد يصاب بمرض السكري من النوع 2.

بعد مرور بعض الوقت ، لم تعد خلايا البنكرياس تتعامل مع مثل هذا الحمل ، الذي يتم زيادة مستواه عدة مرات. نتيجة لذلك ، يبدأ الجسم في إنتاج كمية أقل من الأنسولين ، مما يؤدي إلى مرض السكري. لمنع هذا ، تحتاج إلى بدء الوقاية والعلاج من المرض في أقرب وقت ممكن.

أمراض القلب والأوعية الدموية مع مقاومة الأنسولين

كما هو معروف ، في مرضى السكري ، يزيد خطر الموت المبكر عدة مرات. وفقا للأطباء ، تعتبر مقاومة الأنسولين وفرط الأنسولين عوامل الخطر الرئيسية الخطيرة للسكتة الدماغية والنوبات القلبية. لا يهم إذا كان المريض يعاني من مرض السكري.

تؤثر زيادة الأنسولين سلبًا على حالة الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى تضييقها وظهور لويحات تصلب الشرايين. بما في ذلك الهرمون يعزز نمو خلايا العضلات الملساء والأورام الليفية.

وهكذا ، يصبح فرط الأنسولين أحد الأسباب الرئيسية لتصلب الشرايين. تم الكشف عن أعراض هذا المرض قبل فترة طويلة من تطور مرض السكري.

من الممكن تحديد العلاقة الرئيسية بين الكمية الزائدة من الأنسولين وتطور أمراض القلب والأوعية الدموية. الحقيقة هي أن مقاومة الأنسولين تساهم في:

  1. زيادة السمنة في البطن.
  2. تدهور صورة الكولسترول في الدم ، وهذا هو السبب في ظهور لويحات الكوليسترول على جدران الأوعية الدموية ؛
  3. زيادة احتمالية حدوث جلطات دموية في الأوعية الدموية ؛
  4. سماكة جدار الشريان السباتي ، مما يؤدي إلى تضييق تجويف الشريان.

يمكن أن تحدث هذه العوامل في مرض السكري من النوع الثاني ، وفي غيابه. لهذا السبب ، كلما بدأ المريض في العلاج كلما زاد احتمال حدوثه. لن تظهر المضاعفات.

الأنسولين علاج المقاومة

إذا كانت هناك علامات على مقاومة الأنسولين ، يتم إجراء العلاج بمساعدة نظام غذائي علاجي يقيد استهلاك الكربوهيدرات. هذا يساهم في السيطرة واستعادة التوازن في اضطرابات التمثيل الغذائي في الجسم. يتم تقديم مثل هذا النظام الغذائي في مرض السكري وفي غيابه. في هذه الحالة ، يجب أن تكون هذه القائمة في النظام الغذائي اليومي هي الرئيسية طوال الحياة.

بعد بدء العلاج بنظام غذائي طبي ، سيبدأ المريض في التحسن بعد ثلاثة أو أربعة أيام. بما في ذلك بعد أسبوع الدهون الثلاثية في الدم طبيعية.

بعد ستة إلى ثمانية أسابيع مع التغذية السليمة ، تشير الاختبارات عادةً إلى زيادة جيدة ونقص في الكوليسترول السيئ. نتيجة لذلك ، يتم تقليل خطر تصلب الشرايين.

على هذا النحو ، لم يتم تطوير علاج مقاومة الأنسولين اليوم عن طريق الطب الحديث. لهذا السبب ، بادئ ذي بدء ، من المهم التخلي عن استخدام الكربوهيدرات المكررة. التي تحتويها في السكر ، والمنتجات الحلوة والدقيق.

يوصى بأن يكون العلاج الغذائي مصحوبًا بتناول عقار الميتفورمين ، الذي يستخدم كمضاف. قبل البدء في العلاج ، من الضروري استشارة طبيبك.

شاهد الفيديو: ما هي مقاومة الأنسولين وكيف يمكن علاجها (أبريل 2020).